Dictionnaire médical


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Virus de l'herpès génital
Médecine biologique, épidémiologie et santé publique N. m. * virus : de virus {vir(o)-}, mot latin signifiant pus, humeur, venin, poison ; actuellement, relatif aux micro-organismes de taille inférieure à 0,2 microns, donc aux virus ; * herpès : du latin impérial herpes, -etis, maladie de la peau, lui-même du grec herpês, -êtos « dartre » (croûtes qui se forment dans certaines maladies cutanées), du verbe herpein « se traîner », « ramper » ; herpein a donné la racine herpét(o)- qui se rapporte aussi aux serpents. [Angl. : Genital herpes virus or HSV2 or Human Herpes Virus 2] Douze millions de français sont atteints d'herpès dont au moins deux millions qui ont l'herpès génital ! Quelques informations "en vrac". Si vous avez contracté le virus de l'herpès, sachez qu'il vous accompagnera pendant toute votre vie, car il est impossible de s'en défaire définitivement, et qu'il se manifestera de façon plus ou moins régulière par des crises. Les formes les plus connues sont : * L'herpès labial, dû au virus HSV1 (syn. : HHV1 pour Human Herpes Virus 1) , qui passe généralement inaperçu, mais peut aussi provoquer l'apparition de vésicules dans la bouche, sur les lèvres, jusqu'aux narines * L'herpès génital dû au virus HSV2 (ou HHV2), de type 2, est une MST (maladie sexuellement transmissible) qui peut se traduire par des vésicules et de plaies très douloureuses sur les organes génitaux. L'herpès est très contagieux et sa prolifération est favorisée, lors des rapports sexuels, par les rapports bucco-génitaux. On peut développer un HSV1 sur les organes génitaux ou un HSV2 ailleurs dans le corps. En ce qui concerne les rapports sexuels et la recrudescence des MST, le préservatif reste le meilleur facteur limitant. * Le virus de la varicelle et du zona, VZV ou HHV3 : La varicelle est une maladie infectieuse éruptive très fréquente, dont la similitude avec celui du zona a été suspectée en 1888 et affirmée en 1952. La première fois que le virus atteint l'enfant, il provoque la varicelle. A partir de la peau, les virus gagneraient ensuite les ganglions rachidiens où ils persisteraient plusieurs années à l'état silencieux. Plusieurs années plus tard, à l'occasion d'un stress quelconque (fatigue, infection bactérienne etc...), ils pourraient se réveiller, devenir virulents et entraîner un "zona". Schéma du virus VZV La contamination est directe et aérienne, par les gouttelettes de salive du malade et par ses lésions vésiculeuses, car le virus est présent dans les vésicules et non dans les croûtes. L'immunité acquise est absolue, c'est-à-dire qu'un enfant ne présente pas deux fois la varicelle. L'incubation silencieuse dure une quinzaine de jours. L'éruption, prurigineuse (qui démange), peut débuter n'importe où, mais en général les premiers éléments apparaissent sur le tronc et la racine des cheveux. Le "bouton" est d'abord une "macule", sorte de tache rouge de 2 à 3 mm de diamètre puis devient une "papule", espèce d'éminence rouge qui s'élève sur la peau. Des "vésicules" grosses comme une tête d'épingle ou "bulles" (3 à 5 mm) apparaissent, qui contiennent un liquide clair. La vésicule sèche dès le 2e jour. La croutelle s'étend, puis tombe au 5e -7e jour en laissant une cicatrice rouge puis blanche. Les cicatrices s'atténuent en quelques mois, parfois sur 1 ou 2 ans. Certaines peuvent persister beaucoup plus longtemps. La fièvre est d'importance variable mais le plus souvent modérée. Syn. : HVV3 (Herpes virus varicellæ). * Le virus d'Epstein Barr ou HHV4 ou EBV : 98% de la population mondiale présente des anticorps contre ce virus, donc a été en contact avec lui. Il est responsable de nombreuses tumeurs bénignes ou malignes, de la MNI (mononucléose infectieuse) ... Syn. : EBV, HHV4. C'est en Afrique que le virus a été découvert. Il se transmet par voie buccale (maladie du baiser), transfusion sanguine et don d'organe, mais aussi par le lait et les rapports sexuels. C'est dans les cellules épithéliales de l'oropharynx et les lymphocytes B que le EBV se développe préférentiellement. Après une incubation de 30 à 50 jours, les premiers symptômes s'installent : céphalées, malaises, fatigue, puis fièvre prolongée de 10 à 15 jours et angine et pharyngite. Sauf complication toujours à craindre, la guérison est spontanée après 2 à 3 semaines, mais la convalescence peut être beaucoup plus longue. * Le cytomégalovirus ou HHV5 : virus qui appartient à la famille des Herpesviridae et qui est responsable de nombreuses affections. Une personne infectée peut transmettre le virus pendant des mois par les urines, les selles, le sang, le lait. Un taux élevé d'infections se retrouve dans les collectivités d'enfants, les crèches. L'infection à CMV peut passer inaperçue ou être cause de fièvre, d'hépatite, de pneumonie. Chez les nouveaux-nés, le CMV peut provoquer des pétéchies (petites taches sur la peau), un gros foie avec ictère, mais surtout de graves lésions cérébrales qui elles ne disparaîtront pas, voire des décès. On nomme aussi HCMV ou HHV5 le cytomégalovirus qui touche les êtres humains. * Le virus de la roséole infantile ou HHV6 : la contamination a lieu très tôt au cours de la vie (70% des enfants de moins de 4 ans ont des anticorps spécifiques), mais la primo-infection est généralement inapparente. Si elle se manifeste, c'est par une hyperthermie (3 à 4 jours) qui peut occasionner des convulsions suivie d'une défervescence et d’un exanthème subit rubéoliforme (1 à 2 jours) siégeant sur le tronc et le cou : c'est la "6e maladie infantile" (ou roséole). Il n'y a pas de formes sévère de cette maladie et sa guérison est toujours spontanée. A noter que certains auteurs pansent que HHV6 pourrait intervenir avec HHV7 pour déclencher le pityriasis rosé de Gilbert. * Le virus du pityriasis rosé de Gilbert ou HHV7 : très proche de HHV6, il utilise aussi le CD4 comme récepteur - Cluster of differentiation 4 (sigle de corécepteur CD4 : protéine de surface caractéristique de certaines cellules comme les macrophages et surtout les lymphocytes T4 (LT4). Le VIH (virus de l'immunodéficience humaine) utilise aussi cette protéine pour pénétrer dans le LT4 et le détruire. On emploie souvent le terme CD4 pour désigner les LT4). Selon les auteurs, le HHV7 n'est la cause d'aucune pathologie connue, mais d'autres le rendent responsable, avec le HHV6, du pityriasis rosé de Gilbert. * Le virus de la maladie de Kaposi ou HHV8 : la maladie de KAPOSI, connue aussi sous le nom de sarcome de Kaposi, se caractérise par une prolifération maligne (cancéreuse) du tissu conjonctif. Ce développement malin se fait au détriment de cellules du derme ou de vaisseaux sanguins, provoquant l'apparition progressive de placards roses, rouges, brunâtres et des nodules violet foncé enchâssés dans le derme. On distingue une forme dite classique du sarcome de Kaposi qui concerne surtout des européens âgés, une forme endémique africaine dite Kaposi africain (Zaïre, Ouganda) qui touche des sujets beaucoup plus jeunes, et surtout le syndrome de Kaposi qui atteint les malades du SIDA et autres sujets immunodéprimés, chez lesquels cette pathologie s'avère particulièrement agressive. Le sarcome de Kaposi est généralement multifocal et susceptible de produire des métastases. Des études récentes sur les différents types de la maladie de Kaposi montrent l'implication d'un virus : l'herpès virus humain 8 (HHV-8), qui profite d'une baisse des défenses immunitaires pour augmenter son agressivité. Sa transmission se fait par voie orale dès l'enfance (notamment dans les pays tropicaux) ou par voie sexuelle (pays occidentaux). Les taches colorées sur la peau ne sont souvent que la partie visible de la maladie qui s'étend ensuite aux organes profonds : rate, coeur, poumons, alors que le SNC (système nerveux central) n'est jamais atteint.

© Georges Dolisi


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