Dictionnaire médical


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Transplantation cardiopulmonaire
Plusieurs spécialités de chirurgie N. f. * trans : du latin trans , au-delà, à travers ; * plantation : du latin plantatio, action, manière de planter. La transplantation est une greffe d'organe ou d'une partie d'un organe, d'un individu à un autre, avec restauration des communications vasculaires, mais pas des nerfs. Ex. : la transplantation cardiaque : du grec kardia [cardi(o)-, -carde, -cardie, cardiaque], cœur. Outre son aspect technique complexe mais de mieux en mieux maîtrisé, la greffe (ou transplantation) cardiaque, associée ou non à celle des poumons, soulève plusieurs problèmes non négligeables, risque de rejet du greffon, traitement immunosuppresseur (cortisone et ciclosporine), mais aussi celui de de la régulation de son rythme : comment le cœur, désolidarisé de son système neuro-hormonal régulateur (voir ci-dessous) fait-il pour adapter son rythme ? Ce qui suit est présenté à la manière d'un devoir sur le thème "greffe cardiaque et régulation du rythme". I - L'automatisme cardiaque : quelques rappels indispensables. La régulation du rythme de notre cœur est soumise à deux structures essentielles : le tissu nodal et le système neurohormonal. A - Le tissu nodal ou système intrinsèque : * nodal, nœud : du latin nodus [nod(o)-, nœud], enlacement d’un fil, d’une corde. Qui se rapporte à un nœud. Dans le cœur, les ondes électriques responsables de la contraction du myocarde (muscle cardiaque) sont générées par un groupe particulier de cellules que l'on appelle nœud sinusal ou nœud de Keith et Flack ou nœud sinoauriculaire. Le tissu nodal dans le cœur Les courants sont ensuite transmis à une structure identique située entre oreillettes et ventricules : le nœud septal (de septum : cloison) ou nœud d'Ashoff-Tawara ou nœud auriculoventriculaire ou atrioventriculaire, qui provoque la contraction des oreillettes et transmet ensuite ces courants cardiaques au faisceau de His et provoque la contraction des ventricules. Compte tenu de la position anatomique des différents éléments du tissu nodal, c'est d'abord l'oreillette droite qui se contracte, puis la gauche et enfin les deux ventricules. Un dysfonctionnement de ce tissu nodal ou de l'un de ses éléments provoque des troubles du rythme, dont certains cas extrêmes nécessitent la pose d'un stimulateur cardiaque ou pace maker. A noter que ce tissu nodal est en fait du tissu nerveux (intrinsèque) cardiaque. Le premier nœud et en même temps point de départ des ondes, donne au cœur un rythme de base de 120 contractions par seconde. Le deuxième nœud (septal) a une fréquence de 70 par seconde et tout le tissu nodal est sous le contrôle du système nerveux extrinsèque du cœur (nerfs orthosympathiques et pneumogastriques). B - Le système neurohormonal ou extrinsèque (aussi appelé autonome ou végétatif) : On distingue essentiellement les nerfs parasympathiques ou pneumogastriques ou vagues ou X (dixième paire de nerfs crâniens) inhibiteurs Les nerfs crâniens et leurs fonctions et les nerfs orthosympathiques antagonistes des précédents, donc accélérateurs . 1 - Les nerfs pneumogastriques inhibiteurs : les centres nerveux se trouvent dans le bulbe rachidien et l'excitation de cette zone ou sa destruction abolit toutes les réactions cardiomodératrices. Il en est de même pour la section des nerfs vagues qui provoque immédiatement l'accélération cardiaque. Ces nerfs sont responsables de ce que l'on nomme le tonus inhibiteur ou tonus vagal. Cette action inhibitrice est obtenue par sécrétion d'acétylcholine (ACh) (*) au niveau des synapses et les nerfs parasympathiques qui ont l'ACh comme médiateur chimique sont qualifiés de cholinergiques. Schéma de l'innervation extracardiaque (*) Neurologie, médecine biologique - N. f. * acétyl : du latin acetum, vinaigre, qui a un rapport avec l'acide acétique, CH3COOH ; * cholé, choline : du grec kholê [chol(o)-, cholé-, -cholie, -choline], relatif à la bile. Neurotransmetteur produit par certaines synapses. L'acétylcholine est produite par le système nerveux sympathique dans les synapses préganglionnaires, dans le système nerveux parasympathique au niveau des synapses terminales et dans certaines régions de l'encéphale. Elle est aussi produite par les synapses neuromusculaires. Sa fixation sur la membrane des cellules postsynaptiques provoque l'ouverture de canaux ioniques chimiodépendants. elle est ensuite détruite dans la fente synaptique par l'acétylcholinestérase. Écriture abrégée : ACh. 2 - Les nerfs sympathiques cardioaccélérateurs : les centres sont situés "à cheval" dans la moelle cervicale inférieure et la moelle dorsale supérieure, au niveau D1 et D2. De même la section des nerfs orthosympathiques provoque un ralentissement du rythme cardiaque. Ces nerfs sont responsables du tonus accélérateur ou tonus sympathique. Cette action excitatrice (ou accélératrice) est obtenue par sécrétion d'adrénaline (**) au niveau des synapses et les nerfs sympathiques qui ont l'adrénaline comme médiateur chimique sont qualifiés d'adrénergiques. (**)Endocrinologie et métabolismes - N. f. * adréno : du latin ad, auprès de , et de ren, renis [rein] ; en physiologie : relatif aux glandes surrénales (qui sont plaquées sur les reins) ; * ine : du suffixe -in, -inal(e), -ine, servant à transformer un mot ou un adjectif en un autre mot ou substantif. Hormone sécrétée par la médullosurrénale. Schéma de la molécule Son rôle essentiel est d'exciter la tonicité du système nerveux orthosympathique. Un choc émotionnel (danger), provoque une émission immédiate d'adrénaline. Les réflexes de défense sont accrus. Conséquences : accélération du rythme cardiaque, sueur, pâleur... Elle est aussi hyperglycémiante, vasoconstrictrice, hypertensive. Syn. épinéphrine. C - Synthèse : le cœur est en permanence soumis à 3 actions : son innervation intrinsèque qui lui impose un rythme de 70 pulsations par minute, son innervation extrinsèque parasympathique qui produit le tonus inhibiteur vagal et son innervation extrinsèque orthosympathique qui produit le tonus accélérateur sympathique. De la prépondérance de l'une ou l'autre résultera une variation, dans un sens ou dans l'autre, de la fréquence et de la puissance de la pompe cardiaque. II - La transplantation ou greffe cardiaque : Durée moyenne de l'intervention : 5 à 6 heures. Durée de l'anesthésie : 20 à 24 heures. Selon les pathologies du receveur et les organes disponibles, l'opération consistera en une transplantation cardiaque ou en une greffe d'un bloc cœur-poumon (avec un poumon ou les deux). Il faut savoir que les chirurgiens ne greffent jamais un cœur entier. Après thoracotomie et sternotomie (ouverture du thorax par section longitudinale du sternum), le patient est mis en CEC (circulation extracorporelle), c'est-à-dire qu'une machine cœur-poumons artificiels va prendre le relai du cœur et des poumons. En même temps, le sang va être porté de 37°C à 26°C, cette hypothermie permettant de diminuer d'environ 50% les besoins en oxygène de l'organisme. L'arrivée du sang veineux dans la machine est réalisée à partir des veines caves supérieure et inférieure et le retour du sang oxygéné (artériel) dans le corps se fait au niveau de l'aorte. Les poumons ne ventilent plus pendant le durée de l'opération. Le greffon : il est prélevé dans sa totalité avec section relativement longues, des veines et des artères (et de la trachée pour un bloc cœur-poumons). Un geste essentiel du chirurgien est la parfaite conservation du nœud sinusal car c'est lui qui assurera le rythme cardiaque après implantation du cœur chez le receveur. Les connexions parasympathiques et orthosympathiques avec le SNC (système nerveux central) sont sectionnées. Dès que le greffon est prélevé, il est abondamment rincé avec une solution saline glacée pour le placer en hypothermie, puis placé dans un conteneur spécial dans les mêmes conditions pour le transport, qui doit impérativement être d'une durée inférieure à 4 heures. La greffe : comme indiqué ci-dessus, le cœur malade n'est pas totalement excisé : le chirurgien laisse en place les parties postérieures des 2 oreillettes. Le chirurgien doit donc adapter le greffon en supprimant la même partie, puis il entreprend les sutures de l'oreillette gauche, de la droite puis des artères pulmonaire et aorte. Après aspiration de l'air contenu dans le greffon, la circulation sanguine est progressivement rétablie. Quand le cœur est suffisamment réchauffé, il redevient fonctionnel et un choc électrique lui permet de battre à nouveau avec un rythme qui va se stabiliser aux environs de 70 battements par minute. III - Le nouveau rythme du cœur transplanté : Dès l'opération terminée, le nouveau cœur devrait battre à son rythme septal d'environ 70 pulsations par minute, mais comme il ne possède plus de régulation neurohormonale, notamment le frein vagal, son rythme moyen varie entre 110 et 120. En effet, il n'y a jamais de régénération des nerfs pneumogastriques et sympathiques, même plus de dix ans après une greffe. Quand un sujet transplanté passe de la position couchée à la position debout, son coeur n'accélère pas. Comment l'organisme peut-il alors adapter son rythme cardiaque à l'effort ou au repos (sommeil) ? Les conséquences immédiatement observées après la transplantation sont : une tachycardie sinusale de repos, une mauvaise adaptation à l’effort et la suppression de la douleur cardiaque, avec difficulté de diagnostic de l’ischémie myocardique. Le rôle des catécholamines : dans notre organisme, 3 catécholamines principales font fonction de médiateurs au niveau des synapses : la noradrénaline, l'adrénaline et la dopamine. Elles sont synthétisées dans des organes différents : la médullosurrénale pour l'adrénaline, le système nerveux végétatif sympathique pour la noradrénaline et certaines cellules du système nerveux central pour la dopamine. Ce sont ces molécules qui vont permettre, par l'intermédiaire de la voie sanguine (donc hormonale et non plus nerveuse), de retrouver très progressivement une régulation du rythme cardiaque. Après la période post-greffe (1 à 3 mois), le transplanté sera soumis, après une évaluation de ses capacités, à un programme de réadaptation à l'effort musculaire avec des kinésithérapeutes spécialisés, en milieu adapté, pendant une durée d'au moins six mois, à raison d'environ 3 séances par semaine. Les cardiologues ont constaté très tôt que la pratique régulière des activités physiques réduit l'inertie de réponse du coeur à un effort musculaire. En temps normal, cette inertie à l'effort est d'environ 3 minutes, c'est-à-dire que le coeur ne commence à réagir lentement que 3 minutes après le début de l'effort. Après réadaptation, ce délai peut passer à moins d'une minute et, le plus important est le fait qu'il soit capable d'augmenter son rythme jusqu'à des valeurs comprises entre 140 et 160 battements par minute. Le but de ce protocole de réadaptation est donc la mobilisation de plus en plus rapide des hormones agissant sur le rythme cardiaque, pour pallier l'absence des branches cardiaques des nerfs pneumogastriques et sympathiques. Dans le cas d'une transplantation cœur-poumons, ce problème ne se pose pas pour les poumons qui sont des organes passifs. En effet pendant l'inspiration, ils se gonflent par la dépression résultant de l'abaissement du diaphragme et de l'élévation des côtes. L'expiration, quant à elle, est totalement passive : le diaphragme remonte et rejoint sa position de repos, les côtes s'abaissent dès que les muscles élévateurs cessent leur activité. Il en résulte une diminution du volume de la cage thoracique qui provoque l'expiration.

© Georges Dolisi


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