La cellule spécialisée en la matière est le lymphocyte B, qui est "commandé" par le lymphocyte T Helper (appelé T4) . Ce lymphocyte T4 a lui-même reçu toute son information de l'antigène étranger. En fonction de cette information, le lymphocyte T4 peut devenir soit un TH1 (s'il a été activé par des bactéries, virus, etc...), soit un TH2 (s'il a été activé par des parasites ou des allergènes). Les interleukines, produites par les lymphocytes, sont de véritables messagers échangés entre les cellules impliquées dans la réaction immunitaire. Une de ces interleukines de la voie TH2 est l'interleukine 4. C'est elle, en particulier, qui stimule la fabrication d'IgE spécifiques.

Les macrophages alvéolaires, les mastocytes et les polynucléaires basophiles, sont parmi les rares cellules de la muqueuse des bronches, à posséder à leur surface des récepteurs aux IgE. Ces IgE vont aller s'y planter comme des étendards et les sensibiliser. Lors d'un contact ultérieur avec l'antigène étranger, celui-ci s’accole directement avec deux IgE formant comme un pont entre elles. Il se produit alors la dégranulation des macrophages alvéolaires, mastocytes et des polynucléaires basophiles. Une vingtaine de médiateurs chimiques seront libérés dans les espaces intercellulaires. Dix à quinze minutes après que l'on ait respiré l'allergène, la crise d'asthme survient : les médiateurs libérés (histamine, prostaglandines, leucotriènes) produisent leurs effets : oedème, spasme et sécrétion dans les bronches, etc.… La crise se résout spontanément en deux heures à six heures.

En fonction de l'allergène et de la personne, il peut y avoir des conséquences retardées dans les 6, 12 ou 24 heures qui vont suivre. Cette phase tardive est la conséquence d'un autre type de réaction.

Certaines cellules circulant dans le sang (éosinophiles, etc...) sont attirées vers les poumons par les médiateurs chimiques libérés au site de l'inflammation. Le passage de ces cellules est d'ailleurs facilité par des transformations opérées au niveau de la paroi des vaisseaux sanguins.

En effet, sous l'influence des médiateurs chimiques, les cellules endothéliales, qui tapissent les vaisseaux, acquièrent des "molécules d'adhésion", d'énormes "crochets" : résultat, ces cellules circulantes sont arrêtées et passent vers le lieu des réactions inflammatoires. Les éosinophiles, alors sur place, libèrent des produits toxiques, des sortes "d'enzymes gloutons" capables d’entraîner une abrasion de l'épithélium. Ceci accroît encore la réaction inflammatoire locale et le bronchospasme.