Angiologie cardiologie N. m. * baro : du grec baros {-bare, bar(o)-}, pesanteur et, par extension, pression ; * réflexe : du latin reflectere {-réflexe}, retourner vers. En ce qui concerne la distribution du dioxygène, les principaux organes concernés sont les poumons (fournisseurs d’O2), le cœur qui produit le flux sanguin et donc la pression (débit x résistances à l’écoulement du sang), grâce à deux facteurs essentiels : la fréquence cardiaque et le volume d’éjection et pour finir les vaisseaux sanguins. Pour que le système de régulation de la pression artérielle fonctionne, il faut des récepteurs qui envoient des signaux d’alarme à des effecteurs qui vont agir pour modifier le débit sanguin. Ces capteurs sont essentiellement des barorécepteurs ou récepteurs aux variations de la pression sanguine, sensibles à de très faibles variations de l’ordre de quelques mm de Hg (millimètres de mercure) et situés dans les parois artérielles de la crosse aortique (barorécepteurs aortiques) et dans le sinus carotidien (barorécepteurs sinusaux), à la naissance des carotides internes. Les signaux électriques (ou PA, potentiels d’action) centripètes émis par ces barorécepteurs se propagent par les nerfs de Héring et de Cyon, branches des nerfs crâniens IX (glosso-pharyngien) et X (pneumogastriques ou vagues ou parasympathiques) jusqu’au tronc cérébral. * Au niveau du cœur, les parasympathiques aboutissent au nœud sinusal et au noeud auriculoventriculaire du tissu nodal. La stimulation des parasympathiques provoque un ralentissement du rythme cardiaque et une diminution du volume systolique ou volume d’éjection. Ils ont donc une action cardiomodératrice, grâce à l’Ach (acétylcholine) sécrétée par leurs terminaisons. * Le cœur et les parois des gros vaisseaux sont aussi innervés par les nerfs orthosympathique (ou sympathiques) qui ont une action antagoniste, c’est-à-dire qu’ils sont cardioaccélérateurs, grâce à la noradrénaline sécrétée par leurs terminaisons. Sur le cœur, les récepteurs sont du type bêta-1 et sur les vaisseaux sanguins, ce sont des récepteurs alpha (voir plus loin). Principe de la régulation à court terme. Elle repose essentiellement sur le baroréflexe, se met en jeu immédiatement (quelques secondes) mais est de courte durée. Elle est due à plusieurs intervenants. Les barorécepteurs artériels, mécanorécepteurs "à haute pression". * Quand la pression artérielle augmente, elle agit sur les barorécepteurs qui diminuent la fréquence des PA, ce qui a pour effet d’activer, au niveau du centre cardiomodérateur bulbaire, le parasympathique modérateur tout en inhibant le sympathique accélérateur. Il en résulte un ralentissement du débit sanguin et de la force des contractions (effet inotrope négatif), une vasodilatation et, en conséquence, une baisse immédiate de la pression artérielle. C’est le réflexe cardiomodérateur (en bleu sur le schéma). * Quand la pression artérielle baisse, (le simple fait de passer de la position allongée à la position debout ou orthostatisme) les régulations nerveuses sont inversées : les messages nerveux envoyés par les barorécepteurs au centre cardiomodérateur bulbaire ont une fréquence plus élevée et vont de ce fait inhiber le parasympathique modérateur, mais aussi activer le sympathique accélérateur, par l’intermédiaire de neurones bulbo-médullaires qui aboutissent au centres cardioaccélérateurs médullaires. Ceux-ci envoient des potentiels d’action dans les nerfs sympathiques accélérateurs (en rouge sur le schéma) et ces actions vont provoquer une augmentation du débit cardiaque et de la force des contractions (effet inotrope positif) et, en même temps une vasoconstriction, donc l’augmentation de la pression artérielle. C’est le réflexe cardioaccélérateur. Pour les autres intervenants dans cette régulation à court terme, voir "pression artérielle".